帕金森病（PD）是第二大常见的神经退行性疾病，全球60岁以上人群中约有1% 受其影响，随着人口预期寿命的延长，PD的患病率和死亡率将进一步上升。PD的主要治疗手段依赖药物，左旋多巴联合外周芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂是治疗PD最有效的方案。口服给药后，左旋多巴通过十二指肠和空肠近端的易化转运机制被吸收。因此，小肠与小肠微生物转化，对改变左旋多巴的生物利用度、生物活性和毒性，似乎至关重要。
一项针对中国PD患者的研究显示，小肠细菌过度生长（SIBO）患病率为30.2%，而其他研究报道患病率则25.3%-54.5%。已有研究表明，SIBO通过多种机制影响左旋多巴的药代动力学：
与未合并SIBO的PD患者相比，合并SIBO的PD患者运动波动更严重，且波动情况难以预测，包括每日“关期”时间更长、“延迟开期” 和“无开期”发作次数更多，清除SIBO后这些情况会得到改善。
展开剩余46%SIBO可能通过对肠嗜铬样细胞产生有害的炎症效应，导致排空延迟，影响左旋多巴的吸收。在小肠中通常被吸收的氨基酸，及过度生长细菌的代谢物，会与左旋多巴竞争饱和性转运系统，进一步影响左旋多巴的吸收。
细菌易位是SIBO的已知并发症，可能导致黏膜免疫激活，而外周炎症状态可引发小胶质细胞激活，从而加剧PD已有的神经退行性病变和运动波动。
参考文献：
Zhang, Y., Mo, C., Ai, P., He, X., Xiao, Q., & Yang, X. (2025). Pharmacomicrobiomics: a new field contributing to optimizing drug therapy in Parkinson’s disease. Gut Microbes, 17(1).
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